Використання алоксану для індукції діабету та зміни в організмі кролів за його застосування
DOI:
https://doi.org/10.31210/spi2025.28.04.31Ключові слова:
алоксан, діабет, кролі, вміст глюкози, гістопатологіяАнотація
Алоксан часто використовується для індукції експериментального діабету у тварин. За рахунок введення різних доз алоксану науковцям вдається експериментально відтворити у тварин (включаючи собак, щурів, мишей та кролів) діабет з різним ступенем тяжкості захворювання. Мета дослідження полягала у встановленні змін вмісту глюкози у сироватці крові кролів за впливу алоксану та визначенні гістопатологічних змін підшлункової залози у кролів з алоксан-індукованим діабетом. Для проведення дослідження кролі були надані Центром лабораторних тварин Ветеринарної медицини Коледжу Кербали, де й проводився експеримент. Для дослідження тварин розділили на дві групи по 5 голів у кожній. Кролі першої групи (дослідні) отримували алоксану моногідрату в дозі 150 мг/кг маси тіла. Кролям другої групи (контрольної) вводили у тій же дозі ізотонічний розчин. Дослідженнями встановлено, що до початку експерименту вміст глюкози у сироватці крові першої та другої групи кролів був практично однаковим і становив 108,2±146 та 113,0±7,5 мг/дл відповідно. Через тиждень після введення алоксану моногідрату у сироватці крові кролів другої групи спостерігалося різке підвищення рівня глюкози в 2,9 раза (P<0,05) порівняно з аналогічним показником до початку експерименту та у 2,8 раза (P<0,05) – порівняно з показником у контрольній групі тварин. Визначено, що вміст глюкози у сироватці крові кролів другої дослідної групи протягом 2-х, 3-х та 4-х тижнів дослідження залишався досить високим, понад 261 мг/дл, що було значно вищим (P<0,05) порівняно з показником до початку експерименту та порівняно з показником у контрольній групі тварин. Відповідно до проведених гістологічних досліджень підшлункової залози кролів з алоксан-індукованим діабетом виявлено характерні зміни, що свідчили про негативний вплив введеного препарату на паренхіму органу. Зокрема, через місяць після введення алоксану моногідрату при дослідженні острівців Лангерганса були виявлені дистрофічні зміни в популяції β-клітин, що характеризуються вакуолізацією цитоплазми, пікнозом та каріолізисом ядер.
Посилання
Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications : report of a WHO consultation. Part 1, Diagnosis and classification of diabetes mellitus. (1999). World Health Organization. Geneva: World Health Organization, WHO Department of Non Communicable Disease Surveillance. Retrieved from: https://iris.who.int/handle/10665/66040
Patel, D., Kumar, R., Prasad, S., Sairam, K., & Hemalatha, S. (2011). Antidiabetic and in vitro antioxidant potential of Hybanthus enneaspermus (Linn) F. Muell in streptozotocin-induced diabetic rats. Asian Pacific Journal of Tropical Biomedicine, 1 (4), 316–322. https://doi.org/10.1016/s2221-1691(11)60051-8
Hernandez-Galicia, E., Aguilar-Contreras, A., Aguilar-Santamaria, L., Roman-Ramos, R., Chavez-Miranda, A. A., Garcia-Vega, L. M., Flores-Saenz, J. L., & Alarcon-Aguilar, F. J. (2002). Studies on hypoglycemic activity of Mexican medicinal plants. Proceedings of the Western Pharmacology Society, 45, 118–124.
Szkudelski, T. (2001). The mechanism of alloxan and streptozotocin action in B cells of the rat pancreas. Physiological Research, 50 (6), 537–546.
Iranloye, B. O., Arikawe, A. P., Rotimi, G., & Sogbade, A. O. (2011). Anti-diabetic and anti-oxidant effects of Zingiber officinale on alloxan-induced and insulin-resistant diabetic male rats. Nigerian Journal of Physiological Sciences, 26 (1), 89–96.
Zaman, R. (2006). High prevalence of diabetes mellitus and promoting factors among human urban population of Bahawalpur-district, Pakistan: cross-sectional study. Research Journal of Medical Sciences, 3 (2), 62–69.
Wang, T. J., Larson, M. G., Vasan, R. S., Cheng, S., Rhee, E. P., McCabe, E., Lewis, G. D., Fox, C. S., Jacques, P. F., Fernandez, C., O’Donnell, C. J., Carr, S. A., Mootha, V. K., Florez, J. C., Souza, A., Melander, O., Clish, C. B., & Gerszten, R. E. (2011). Metabolite profiles and the risk of developing diabetes. Nature Medicine, 17 (4), 448–453. https://doi.org/10.1038/nm.2307
Bacha, F., Lee, S., Gungor, N., & Arslanian, S. A. (2010). From pre-diabetes to type 2 diabetes in obese youth. Diabetes Care, 33 (10), 2225–2231. https://doi.org/10.2337/dc10-0004
Tripathi, V., & Verma, J. J. (2024). Current updates of Indian antidiabetic medicinal plants. International Journal of Research in Pharmacy and Chemistry, 4 91), 114–118. Retrieved from: https://www.ijrpc.com/files/19-431.pdf
Standring, S., Borley, N. R., Collins, P., & Gray, H. (2008). Gray’s anatomy. The anatomical basis of clinical practice. (40th ed.). London: Churchill Livingstone.
Wöhler, F., & Liebig, J. (1838). Untersuchungen über die Natur der Harnsäure. Annalen Der Pharmacie, 26 (3), 241–336. https://doi.org/10.1002/jlac.18380260302
Lenzen, S., Tiedge, M., Jörns, A., & Munday, R. (1996). Alloxan derivatives as a tool for the elucidation of the mechanism of the diabetogenic action of alloxan. In: E. Shafrir (Ed.). Lessons from Animal Diabetes VI, (pp. 113–122). Boston: Birkhäuser. https://doi.org/10.1007/978-1-4612-4112-6_8
Shaw Dunn, J., & Mcletchie, N. G. B. (1943). Experimental alloxan diabetes in the rat. The Lancet, 242 (6265), 384–387. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(00)87397-3
Jorns, A., Munday, R., Tiedge, M., & Lenzen, S. (1997). Comparative toxicity of alloxan, N-alkylalloxans and ninhydrin to isolated pancreatic islets in vitro. Journal of Endocrinology, 155 (2), 283–293. https://doi.org/10.1677/joe.0.1550283
Brückmann, G., & Wertheimer, E. (1947). Alloxan studies: the action of alloxan homologues and related compounds. Journal of Biological Chemistry, 168 (1), 241–256. https://doi.org/10.1016/s0021-9258(17)35111-6
Lenzen, S. (2007). The mechanisms of alloxan- and streptozotocin-induced diabetes. Diabetologia, 51 (2), 216–226. https://doi.org/10.1007/s00125-007-0886-7
Boquist, L., Nelson, L., & Lorentzon, R. (1983). Uptake of labeled alloxan in mouse organs and mitochondria in vivo and in vitro. Endocrinology, 113 (3), 943–948. https://doi.org/10.1210/endo-113-3-943
Heikkila, R. E., Winston, B., Cohen, G., & Barden, H. (1976). Alloxan-induced diabetes – evidence for hydroxyl radical as a cytotoxic intermediate. Biochemical Pharmacology, 25 (9), 1085–1092. https://doi.org/10.1016/0006-2952(76)90502-5
Tiedge, M., Lortz, S., Drinkgern, J., & Lenzen, S. (1997). Relation between antioxidant enzyme gene expression and antioxidative defense status of insulin-producing cells. Diabetes, 46 (11), 1733–1742. https://doi.org/10.2337/diab.46.11.1733
Lenzen, S., Tiedge, M., & Panten, U. (1987). Glucokinase in pancreatic B-cells and its inhibition by alloxan. Acta Endocrinologica, 115 (1), 21–29. https://doi.org/10.1530/acta.0.1150021
Lenzen, S., & Mirzaie-Petri, M. (1991). Inhibition of glucokinase and hexokinase from pancreatic β-cells and liver by alloxan, alloxantin, dialuric acid, and t-butylhydroperoxide. Biomedical Research, 12 (5), 297–307. https://doi.org/10.2220/biomedres.12.297
Lenzen, S., & Munday, R. (1991). Thiol-group reactivity, hydrophilicity and stability of alloxan, its reduction products and its N-methyl derivatives and a comparison with ninhydrin. Biochemical Pharmacology, 42 (7), 1385–1391. https://doi.org/10.1016/0006-2952(91)90449-f
Khushk, I., Dahot, M. U., Baloach, S. A., & Bhutto, M. A. (2010). The evaluation of soybean extracts in alloxan-induced diabetic rabbits. World Applied Sciences Journal (Special Issue of Biotechnology & Genetic Engineering), 8, 22–25.
Schiller, N. K., & McNamara, D. B. (1999). Balloon catheter vascular injury of the alloxan-induced diabetic rabbit: The role of insulin-like growth factor. Molecular and Cellular Biochemistry, 202 (1–2), 159–167. https://doi.org/10.1023/a:1007005919319
Im Walde, S. S., Dohle, C., Schott-Ohly, P., & Gleichmann, H. (2002). Molecular target structures in alloxan-induced diabetes in mice. Life Sciences, 71 (14), 1681–1694. https://doi.org/10.1016/s0024-3205(02)01918-5
Downloads
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2025 Scientific Progress & Innovations
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Creative Commons Attribution 4.0 International Licens