Гістологічне та гістохімічне дослідження впливу окисного стресу на тканину підшлункової залози щурів із цукровим діабетом та захисної ролі екстракту Nigella sativa
DOI:
https://doi.org/10.31210/spi2026.29.01.33Ключові слова:
цукровий діабет, стрептозотоцин, окисний стрес, гістологія підшлункової залози, Nigella sativa, острівці Лангерганса, антиоксиданти, гістохіміяАнотація
Цукровий діабет – це хронічне метаболічне захворювання, що характеризується вираженою
гіперглікемією внаслідок дефектів секреції або дії інсуліну, причому окисний стрес відіграє центральну роль у його патогенезі через вибіркове руйнування бета-клітин підшлункової залози. У цьому дослідженні
вивчено гістопатологічні та гістохімічні зміни в тканині підшлункової залози щурів зі стрептозотоцин-
індукованим діабетом та оцінено цитопротективну ефективність водного екстракту Nigella sativa (чорного кмину). Сорок дорослих самців щурів лінії Wistar (200–250 г) були випадковим чином розділені на чотири групи ( по 10 у кожній): Група I (клынычно здорові щури – контроль), Група II (діабетичний контроль
спричинений одноразовим внутрішньоочеревинним введенням стрептозотоцину, 60 мг/кг), Група III
(діабетичні щури, які отримували перорально екстракт Nigella sativa у дозі 400 мг/кг/добу протягом
8 тижнів) і Група IV (здорові щури, які отримували екстракт N. sativa). Тканину підшлункової залози
обробляли для фарбування гематоксиліном та еозином, фарбували за Шиффом (PAS), трихромом за
Массоном, альдегід-фуксином за Гоморі та проводили імуногістохімічне виявлення інсуліну й глюкагону; паралельно визначали маркери окисного стресу (МДА, СОД, КАТ, ГПх у гомогенатах. Щури з діабетичним контролем виявили тяжкі гістопатологічні зміни (P<0,001), включаючи зниження щільності острівців на 75,0 %, зменшення площі їхнього поперечного перерізу на 66,6 %, вакуольну дегенерацію ацинарних клітин, виражений периінсулярний та інтерлобулярний фіброз, а також глибоке виснаження PAS-позитивних
глікопротеїнів та інсулін-імунореактивних бета-клітин. Ці структурні порушення прямо корелювали зі
значним підвищенням рівня малонового діальдегіду (MDA) (P<0,001) і одночасним падінням
антиоксидантної активності СОД, КАТ та ГПх (P<0,001). Щоденне пероральне введення екстракту N. sativa у Групі III ефективно нівелювало ці мікроструктурні та біохімічні аномалії (P<0,001), забезпечуючи збереження нормальної архітектоніки острівців, зменшення відкладення сполучної тканини більш ніж удвічі та зумовлюючи відновлення функціональної експресії інсуліну відносно нелікованої діабетичної групи.
Отримані дані доводять, що хронічний окисний стрес викликає глибокі структурні та гістохімічні
ушкодження як ендокринної, так і екзокринної частин підшлункової залози, тоді як екстракт N. sativa
виявляє потужну цитопротективну дію завдяки своїм антиоксидантним, протизапальним та
антифібротичним властивостям, що підтверджує його терапевтичний потенціал як ефективної
комплементарної стратегії в лікуванні цукрового діабету та профілактиці вторинних панкреатичних
ускладнень.
Посилання
1. Abukhader, M. (2012). The effect of route of administration in thymoquinone toxicity in male and female rats. Indian Journal of Pharmaceutical Sciences, 74 (3), 195. https://doi.org/10.4103/0250-474x.106060
2. Ahmad, A., Husain, A., Mujeeb, M., Khan, S. A., Najmi, A. K., Siddique, N. A., Damanhouri, Z. A., & Anwar, F. (2013). A review on therapeutic potential of Nigella sativa: A miracle herb. Asian Pacific Journal of Tropical Biomedicine, 3 (5), 337–352. https://doi.org/10.1016/s2221-1691(13)60075-1
3. Al-Logmani, A., & Zari, T. (2009) Effects of Nigella sativa L. and Cinnamomum zeylanicum Blume oils on some physiological parameters in streptozotocin-induced diabetic rats. Boletín Latinoamericano y del Caribe de Plantas Medicinales y Aromáticas, 8, 86–96.
4. Apte, M. V., & Wilson, J. S. (2012). Dangerous liaisons: Pancreatic stellate cells and pancreatic cancer cells. Journal of Gastroenterology and Hepatology, 27 (s2), 69–74. https://doi.org/10.1111/j.1440-1746.2011.07000.x
5. Bancroft, J. D., & Gamble, M. (Eds.). (2008). Theory and practice of histological techniques (6th ed.). Churchill Livingstone.
6. Datau, E. A., Wardhana, Surachmanto, E. E., Pandelaki, K., Langi, J. A., & Fias. (2010). Efficacy of Nigella sativa on serum free testosterone and metabolic disturbances in central obese male. Acta Medica Indonesiana, 42 (3), 130–134.
7. Eleazu, C. O., Eleazu, K. C., Chukwuma, S., & Essien, U. N. (2013). Review of the mechanism of cell death resulting from streptozotocin challenge in experimental animals, its practical use and potential risk to humans. Journal of Diabetes & Metabolic Disorders, 12 (1), 60. https://doi.org/10.1186/2251-6581-12-60
8. Giacco, F., & Brownlee, M. (2010). Oxidative stress and diabetic complications. Circulation Research, 107 (9), 1058–1070. https://doi.org/10.1161/circresaha.110.223545
9. Harborne, J. B. (1998). Phytochemical methods: A guide to modern techniques of plant analysis (3rd ed.). Chapman & Hall.
10. International Diabetes Federation. (2021). IDF diabetes atlas (10th ed.). International Diabetes Federation. https://www.diabetesatlas.org
11. Junod, A., Lambert, A. E., Stauffacher, W., & Renold, A. E. (1969). Diabetogenic action of streptozotocin: relationship of dose to metabolic response. Journal of Clinical Investigation, 48 (11), 2129–2139. https://doi.org/10.1172/jci106180
12. Lenzen, S. (2007). The mechanisms of alloxan- and streptozotocin-induced diabetes. Diabetologia, 51 (2), 216–226. https://doi.org/10.1007/s00125-007-0886-7
13. Robertson, R. P. (2004). Chronic oxidative stress as a central mechanism for glucose toxicity in pancreatic islet beta cells in diabetes. Journal of Biological Chemistry, 279 (41), 42351–42354. https://doi.org/10.1074/jbc.r400019200
14. Srinivasan, K., & Ramarao, P. (2007). Animal models in type 2 diabetes research: an overview. Indian Journal of Medical Research, 125 (3), 451–472.
15. Awwaliya, E., Salim, H. M., Muhammad, D. S., Romadhani, D. F., & Nisaussholihah, N. (2019). Hypoglycemic effects of extract Nigella Sativa in diabetic mice model. International Islamic Medical Journal, 1 (1), 28–31. https://doi.org/10.33086/iimj.v1i1.1327
16. Unger, R. H., & Cherrington, A. D. (2012). Glucagonocentric restructuring of diabetes: a pathophysiologic and therapeutic makeover. Journal of Clinical Investigation, 122 (1), 4–12. https://doi.org/10.1172/jci60016
17. Van Belle, T. L., Coppieters, K. T., & Von Herrath, M. G. (2011). Type 1 diabetes: Etiology, immunology, and therapeutic strategies. Physiological Reviews, 91 (1), 79–118. https://doi.org/10.1152/physrev.00003.2010
18. Wiernsperger, N. (2003). Oxidative stress as a therapeutic target in diabetes: revisiting the controversy. Diabetes & Metabolism, 29 (6), 579–585. https://doi.org/10.1016/s1262-3636(07)70072-1
19. Gray, J. P., Zayasbazan Burgos, D., Yuan, T., Seeram, N., Rebar, R., Follmer, R., & Heart, E. A. (2016). Thymoquinone, a bioactive component of Nigella sativa, normalizes insulin secretion from pancreatic β-cells under glucose overload via regulation of malonyl-CoA. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, 310 (6), E394–E404. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00250.2015
20. D’Alessio, D. (2011). The role of dysregulated glucagon secretion in type 2 diabetes. Diabetes, Obesity and Metabolism, 13 (s1), 126–132. https://doi.org/10.1111/j.1463-1326.2011.01449.x
Downloads
Опубліковано
Як цитувати
Номер
Розділ
Ліцензія
Авторське право (c) 2026 Р. Г. Нада, Е. М. Магді, С. Ф. Г. Абас, Б. Х. Хамід
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
